Quelle prise en charge pour nos patients souffrant de pelade ?
De nouveaux traitements, notamment des JAK inhibiteurs, sont en cours de développement pour la prise en charge thérapeutique de la pelade.
Entre mythes et réalités, la pelade commence à émerger de sa gaine de mystère. Démêlage du vrai et du faux à la lumière des connaissances actuelles sur son épidémiologie et sa physiopathologie.
1. Ça n’arrive qu’aux autres…
Faux.
Selon une publication de la Mayo Clinic, le risque au cours de la vie de développer une pelade est en effet estimé à 1,7 %, ce qui n’est pas négligeable. Les deux sexes sont concernés à égalité. Elle touche tous les âges, même si 1 personne sur 2 atteintes a moins de 20 ans. Elle s’observe dans toutes les ethnies. Sa prévalence, située entre 1/1 000 et 1/5 000, semble moindre chez les Afro-Américains et plus élevée dans les populations asiatiques.
2. … sur un terrain prédisposé
Vrai.
Elle ne frappe probablement pas au hasard, la composante génétique étant manifeste : 37 % des patients qui développent une pelade avant l’âge de 30 ans ont des antécédents familiaux. Ce terrain pourrait en partie expliquer le risque important de rechute (plus d’un épisode dans 85 % des cas).
3. ..un processus auto-immun est activé…
Vrai.
La boucle auto-immune responsable de la destruction bulbaire com- prend les étapes suivantes :
- présentation d’auto-antigènes par les cellules dendritiques plasmacytoïdes (PDC) (rôle du système HLA) ;
- activation de lymphocytes T cytotoxiques CD8+ et Th17 ;
- sécrétion de cytokines pro-inflammatoires, en particulier d’IFNg, aux effets médiés par la voie JAK/STAT ;
- entretien du processus via la production incessante de lymphocytes T auto- réactifs par le ganglion lymphatique [1].
Dans ce contexte de dysrégulation immunitaire, le patient peut présenter d’autres pathologies auto-immunes qu’il convient de rechercher, notamment : thyroïdite de Hashimoto, vitiligo, maladie cœliaque, anémie de Biermer et polyendocrinopathie multiple.
4. … ayant pour cible la matrice.
Vrai.
La partie profonde du follicule est la cible de l’attaque des CD8+ qui provoquent la destruction de la matrice et l’arrêt abrupt du cheveu en phase anagène. Cette bataille sous-épidermique explique l’absence de manifestation en surface : pas de signe d’inflammation, peau d’aspect normal en dehors de l’alopécie, orifices pilaires apparents (fig. 2A, B et C). Son accès difficile par voie externe explique le manque d’efficacité des traitements locaux pour l’instant (échec des essais avec des JAK inhibiteurs en topiques).
Retrouvez la suite dans le numéro paru ce mois-ci dans le supplément de Réalités Thérapeutiques en dermatologie. Mythes, réalités et perspectives thérapeutiques.
Compte-rendu réservé exclusivement aux professionnels de santé.
Pour toute demande : contact@reso-dermatologie.fr
Auteur : Dr Pascale Boghen d’après une communication des Drs Ziad Reguiai et Pierre-André Bécherel.
Publié le 27/10/2023
